Publication detail

The response of human ectomesenchymal dental pulp stem cells to cisplatin treatment

Year: 2012

Type of publication: článek v odborném periodiku

Name of source: International Endodontic Journal

Publisher name: Wiley-Blackwell

Place: Malden

Page from-to: 401-412

Titles:

Language	Name	Abstract	Keywords
cze	Vliv cisplatiny na lidské mezenchymové kmenové buňky izolované ze zubní pulpy	Cílem bylo stanovit poškození DNA mezenchymových kmenových buněk izolovaných ze zubní pulpy (DPSCs) po ovlivnění cytostatikem cysplatinou a porovnat s odpovědí lidských kožních fibroblastů (HDFS). Metodika: DPSCs byly ovlivněny 5, 10, 20 nebo 40 MU mol L-1 cisplatiny. Byl stanoven počet poškozených buněk pomocí přístroje Z2 Counter, životaschopnost byla hodnocena přístrojem Vi-Cell XR pomocí trypanové modři. Analýza buněčného cyklu a indukce apoptózy byla prováděna pomocí průtokové cytometrie. Indukce apoptózy byla zjišťována monitorováním činnosti kaspáz. Exprese proteinů byla detekována elektroforézou a Western blotting. Statistika výsledků byly analyzovány studentským t-testem. Výsledky DPSCs vykazovaly vyšší genotoxickou stresovou reakci na cisplatinu v porovnání s HDFS. Všechny tři hlavní mitogenem aktivované proteinové kinázy (MAPK ERK, JNK a p38) byly v DPSCs aktivovány cisplatinou. Aktivace drahy MAPK nebyla pozorována u HDFS po ošetření cisplatinou. Expozice DPSCs a HDFS cisplatinou vyvolala zvýšení exprese p53 a p21, a také u p53 fosforylaci serinu 15. Vyšší koncentrace cisplatiny snižuje životaschopnost DPSCs a HDFS a vyvolává aktivaci kaspáz 3/7 a 9. Závěr DPSCs vykazovaly větší genotoxickou stresovou reakci na cisplatinu v porovnání s HDFS. Vyšší koncentrace cisplatiny způsobily aktivaci MAPK a apoptózy v DPSCs, ale ne v HDFS.	Apoptóza; cisplatina; mezenchymové kmenové buňky izolované ze zubní pulpy; lidské fibroblasty; mitogenem aktivovaná protein kináza; p53
eng	The response of human ectomesenchymal dental pulp stem cells to cisplatin treatment	Aim To determine the response of dental pulp stem cells (DPSCs) to DNA-damaging cytostatic cisplatin and compare it with the response of normal human dermal fibroblasts (HDFs). Methodology Dental pulp stem cells were exposed to 5, 10, 20 or 40 mu mol L-1 of cisplatin. The proliferation of affected cells was assessed by a Z2 Counter and viability was assessed by means of a Vi-Cell XR using Trypan blue exclusion staining. Cell cycle analysis and induction of apoptosis were performed by flow cytometry. Induction of apoptosis was determined by monitoring the activities of caspases. The expression of proteins was detected by electrophoresis and Western blotting. The descriptive statistics of the results was analyzed by Students t-test. Results Dental pulp stem cells had a greater genotoxic stress response to cisplatin compared to HDFs. All three main Mitogen-activated protein kinases (MAPK) families extracellular signal-regulated kinases (ERK), c-Jun-N-terminal kinase (JNK) and p38 were activated after treatment of DPSCs with cisplatin. The activation of MAPK pathways was not observed in HDFs exposed to cisplatin. The exposure of DPSCs and HDFs to cisplatin provoked an increase in p53 and p21 expression and p53 phosphorylation of serine 15. Higher concentrations of cisplatin reduced the viability of DPSCs and HDFs and induced the activation of caspases 3/7 and 9. Conclusion Dental pulp stem cells had a greater genotoxic stress response to cisplatin compared to HDFs. Cisplatin in higher concentrations triggered activation of MAPK and apoptosis in DPSCs but not in HDFs.	Apoptosis; cisplatin; dental pulp stem cells; human dermal fibroblasts; mitogen-activated protein kinases; p53

Search

Login for students

Login for employees

Publication detail

Departments

Other Parts

Map

Services

Popular Links