Skip to main content

Login for students

Login for employees

Publication detail

Protective effect of S-adenosylmethionine on cellular and mitochondrial membranes of rat hepatocytes against tert-butylhydroperoxide-induced injury in primary culture
Authors: Lotková Halka | Červinková Zuzana | Kučera Otto | Křiváková Pavla | Kanďár Roman
Year: 2005
Type of publication: článek v odborném periodiku
Name of source: Chemico-biological Interactions
Publisher name: Elsevier Ireland Ltd
Place: Shannon
Page from-to: 13-23
Titles:
Language Name Abstract Keywords
cze Protektivní účinek S-adenosylmethioninu na buněčné a mitochondriální membrány potkaních hepatocytů proti tert-butylhydroperoxidem navozenému poškození v primokultuře Je prokázáno, že S-adenosylmethionin (SAMe) chrání hepatocyty před oxidačním stresem, který může vést až k poškození buněk. Zjišťovali jsme preventivní účinek SAMe zabraňující poškození mitochondrií hepatocytů navozené oxidantem tert-butylhydroperoxidem (1,5 mmol/l tBHP). Ošetřením kultury hepatocytů pomocí SAMe v koncentracích 0,25, 0,5, 1,0, 2,5 10,0, 25,0 a 50,0 mg/l po dobu 30-ti minut, v závislosti na dávce, bylo zabraňováno uvolnění LD z buněk vystavených 30-ti minutovému účinku tBHP. Inhibiční vliv SAMe na lipoperoxidaci byl v paralele s životaschopností buněk. SAMe také zmírňoval pokles membránového potenciálu mitochondrií navozený tBHP. Naše výsledky naznačují, že inhibice lipoperoxidace podmíněná SAMe může přispívat k prevenci porušení jak buněčných, tak také mitochondriálních membrán. Zatímco protektivní účinek SAMe proti t-BHP navozeném úbytku GSH nebyl potvrzen, pak na druhé straně pravděpodobně nejúčinnějším vlivem SAMe na membrány je methylace fosfolipidů. S_adenosylmethionin, tert-Butylhydroperoxid, Hepatocyty, Mitochondrie
eng Protective effect of S-adenosylmethionine on cellular and mitochondrial membranes of rat hepatocytes against tert-butylhydroperoxide-induced injury in primary culture Accumulating evidence that administration of S-adenosylmethionine (SAMe) protects hepatocytes against oxidative stress-mediated injury led us to evaluate the effect of SAMe on hepatocyte injury induced in culture by oxidant substance tert-butylhydroperoxide (1.5 mM tBHP) with regard to prevent mitochondrial injury. The pretreatment of hepatocyte culture with SAMe in doses of 0.25, 0.5, 1, 2.5, 5, 10, 25 and 50 mg/l for 30 min prevented the release of LDH from cells incubated for 30 min with tBHP in a dose dependent manner. The inhibitory effect of SAMe on lipid peroxidation paralled the effect on cell viability. SAMe also moderated the decrease of the mitochondrial membrane potential induced by tBHP. Our results indicate that the inhibition of lipid peroxidation by SAMe can contribute to the prevention of disruption of both cellular and mitochondrial membranes. While the protective effect of SAMe against tBHP-induced GSH depletion was not confirmed, probably the most potent effect of SAMe on membranes by phospholipid methylation should be verified. S-Adenosylmethionine, tert-butylhydroperoxide, Hepatocytes, Mitochondria