Publikace detail

Transient Increase in Cellular Dehydrogenase Activity After Cadmium Treatment Precedes Enhanced Production of Reactive Oxygen Species in Human Proximal Tubular Kidney Cells

Rok: 2019

Druh publikace: článek v odborném periodiku

Název zdroje: Physiological Research

Strana od-do: 481-490

Tituly:

Jazyk	Název	Abstrakt	Klíčová slova
cze	Přechodné zvýšení dehydrogenázové aktivity buněk ovlivněných kadmiem předchází zvýšené produkci reaktivních forem kyslíku u lidských proximálních tubulárních buněk ledvin	Kadmium je těžký kov, jehož toxicita se projevuje zejména v ledvinných buňkách. Toxicita kadmia je spojena se zvýšeným oxidačním stresem, který může vést až k buněčné smrti. Naše nedávné experimenty ukázaly, že před vlastní buněčnou smrtí dochází u proximálních ledvinných buněk ke zvýšení celkové aktivity intracelulárních dehydrogenáz. Cílem této studie proto bylo zhodnotit toto přechodné zvýšení viability buněk ovlivněných kadmiem. Buněčná linie lidských ledvinných proximálních tubulárních buněk HK-2 byla ošetřena CdCl2 v koncentracích 0-200 μM po dobu 2-24 hodin a následně byla testována intracelulární dehydrogenázová aktivita. Kromě toho jsme měřili produkci reaktivních kyslíkatých forem (ROS), intracelulární hladinu glutathionu, mitochondriální membránový potenciál a aktivaci C-Jun-N-terminální kinázy (JNK). Zjistili jsme, že v buňkách ošetřených 25, 100 a 200 μM CdCl2 došlo k významnému zvýšení dehydrogenázové aktivity. Výsledky navíc ukázaly že po nárůstu dehydrogenázové aktivity došlo ke zvýšení produkce ROS spojené s aktivací JNK. Ostatní testy nenalezly žádný významný vztah se zvýšením intracelulární dehydrogenázové aktivity. Naše zjištění poskytují nové důkazy o nefrotoxicitě kadmia.	Toxicita kadmia; Poškození ledvin; Dehydrogenázová aktivita; Oxidační stres; Produkce ROS
eng	Transient Increase in Cellular Dehydrogenase Activity After Cadmium Treatment Precedes Enhanced Production of Reactive Oxygen Species in Human Proximal Tubular Kidney Cells	Cadmium is a heavy metal causing toxicity especially in kidney cells. The toxicity is linked also with enhanced oxidative stress leading to cell death. On the other hand, our recent experiments have shown that an increase of total intracellular dehydrogenases activity can also occur in kidney cells before declining until cell death. The aim of the present study, therefore, was to evaluate this transient enhancement in cell viability after cadmium treatment. The human kidney HK-2 cell line was treated with CdCl2 at concentrations 0-200 μM for 2-24 h and intracellular dehydrogenase activity was tested. In addition, we measured reactive oxygen species (ROS) production, glutathione levels, mitochondrial membrane potential, and C-Jun-N-terminal kinase (JNK) activation. We found that significantly increased dehydrogenase activity could occur in cells treated with 25, 100, and 200 μM CdCl2. Moreover, the results showed an increase in ROS production linked with JNK activation following the enhancement of dehydrogenase activity. Other tests detected no relationship with the increased in intracellular dehydrogenase activity. Hence, the transient increase in dehydrogenase activity in HK-2 cells preceded the enhancement of ROS production and our finding provides new evidence in cadmium kidney toxicity.	Cadmium toxicity; Kidney injury; Dehydrogenase activity; Oxidative stress; ROS production

Vyhledávání

Přihlášení pro studenty

Přihlášení pro zaměstnance

Publikace detail

Katedry

Ústavy a pracoviště

Jak nás najdete?

Služby

Často hledáte