Publikace detail

Mitochondrial damage precedes the changes of glutathione metabolism in CdCl2 treated neuronal SH-SY5Y cells

Rok: 2024

Druh publikace: článek v odborném periodiku

Název zdroje: Food and Chemical Toxicology

Název nakladatele: Elsevier Science

Místo vydání: Oxford

Strana od-do: 114953

Tituly:

Jazyk	Název	Abstrakt	Klíčová slova
cze	Mitochondriální poškození předchází změnám metabolismu glutathionu v neuroblastomových buňkách SH-SY5Y inkubovaných s CdCl2	Kadmium prochází hematoencefalickou bariérou a způsobuje poškození neuronů. Poškození neurálních buněk je spojeno především s oxidačním stresem a deplecí glutathionu (GSH). Na druhou stranu však některé odborné publikace popisují zvýšení hladin GSH v neuronových buňkách po expozici CdCl2. Cílem této práce proto bylo prozkoumat vztah mezi změnami hladin GSH a mitochondriálním poškozením v neuronových buňkách po inkubaci s CdCl2. Pro charakterizaci poškození neuronů po ovlivnění CdCl2 (0-200 uM) po dobu 1-48 hodin jsme použili buněčnou linii SH-SY5Y. Analyzovali jsme metabolismus GSH a stanovili mitochondriální aktivitu pomocí respirometrie s vysokým rozlišením. Ošetření CdCl2 indukovalo jak snížení, tak zvýšení hladin GSH v buňkách SH-SY5Y. Koncentrace GSH byla významně zvýšena v buňkách inkubovaných až s 50 uM CdCl2, ale pouze 100 uM CdCl2 indukovalo depleci GSH spojenou se zvýšenou produkcí ROS. Nadměrná exprese proteinů zapojených do syntézy GSH se zvýšila v reakci na 50 a 100 uM CdCl2 po 6 hodinách. Nakonec bylo po 24 hodinách detekováno silné mitochondriální poškození i v buňkách ošetřených 50 uM CdCl2. Došli jsme k závěru, že významný pokles mitochondriální aktivity lze pozorovat v 50 uM CdCl2 i bez výskytu deplece GSH v buňkách SH-SY5Y.	Toxicita kadmia; Deplece glutathionu; Mitochondriální poškození; Oxidační stres; Neurální buňky
eng	Mitochondrial damage precedes the changes of glutathione metabolism in CdCl2 treated neuronal SH-SY5Y cells	Cadmium crosses the blood-brain barrier inducing damage to neurons. Cell impairment is predominantly linked to oxidative stress and glutathione (GSH) depletion. On the other hand, several reports have described an increase of GSH levels in neuronal cells after CdCl2 exposure. Therefore, the aim of the present report was to investigate the relation between changes in GSH levels and mitochondrial damage in neuronal cells after CdCl2 treatment. To characterize neuronal impairment after CdCl2 treatment (0-200 mu M) for 1-48 h, we used the SH-SY5Y cell line. We analyzed GSH metabolism and determined mitochondrial activity using high-resolution respirometry. CdCl2 treatment induced both the decreases and increases of GSH levels in SH-SY5Y cells. GSH concentration was significantly increased in cells incubated with up to 50 mu M CdCl2 but only 100 mu M CdCl2 induced GSH depletion linked to increased ROS production. The overexpression of proteins involved in GSH synthesis increased in response to 50 and 100 mu M CdCl2 after 6 h. Finally, strong mitochondrial impairment was detected even in 50 mu M CdCl2 treated cells after 24 h. We conclude that a significant decrease in mitochondrial activity can be observed in 50 mu M CdCl2 even without the occurrence of GSH depletion in SH-SY5Y cells.	Cadmium toxicity; Glutathione depletion; Mitochondrial damage; Oxidative stress; Neuronal cells

Vyhledávání

Přihlášení pro studenty

Přihlášení pro zaměstnance

Publikace detail

Katedry

Ústavy a pracoviště

Jak nás najdete?

Služby

Často hledáte